心血管系統由心、動脈、毛細血管和靜脈成，血液在其中流動。

心是連接動靜脈的樞紐和心血管系統的“動力泵”，主要由心肌構成，且具有內分泌功能。心內部被心間隔分為互不相通的左右兩半，每半又各分成心房和心室，故心有四個腔：左心房，左心室，右心房，右心室。同側心房和心室借房室口相通。心房接受靜脈，心室發出動脈。在房室口和動脈口均有瓣膜，它們頗似泵的閥門，可順流而啟，逆流而閉，保證血流定向流動。

動脈是運送血液離心的管道。動脈在行程中不斷分支，越分越細，最后移行為毛細血管。

毛細血管是連接動靜脈末梢間的管道，管徑一般為6~8微米。毛細血管彼此吻合成網，遍布全身。毛細血管數量多，管壁薄，通透性大，管內血流緩慢，是血液與組織液進行物質交換的場所。

靜脈是運送血液回心的血管。小靜脈由毛細血管匯合而成，在向心回流過程中不斷接受屬支，逐漸匯合成中靜脈，大靜脈最后流入心房。與相應的動脈比較，靜脈管壁薄，管腔大，彈性小，容量大。

在神經體液調節下，血液沿心血管系統循環不息。血液由左心室泵出，經主動脈及其分支到達全省毛細血管，血液在此與周圍的組織，細胞進行物質和氣體交換，再通過各級靜脈，最后經上下腔靜脈返回右心房，這一循環途徑稱為大循環（體循環）。血液由右心室搏出，經肺動脈干及其各級分支到達肺泡毛細血管進行氣體交換，再經肺靜脈進入左心房，這一循環途徑稱為小循環（肺循環）。   體循環和肺循環同時進行，體循環的路徑長，流經范圍廣，以動脈血滋養全身各部，并將全身各部的代謝產物和二氧化碳運回心。肺循環路程短只通過肺，主要使靜脈血轉變成氧飽和的動脈血。

在神經體液調節下，血液沿心血管系統循環不息。血液由左心室泵出，經主動脈及其分支到達全省毛細血管，血液在此與周圍的組織，細胞進行物質和氣體交換，再通過各級靜脈，最后經上下腔靜脈返回右心房，這一循環途徑稱為大循環（體循環）。血液由右心室搏出，經肺動脈干及其各級分支到達肺泡毛細血管進行氣體交換，再經肺靜脈進入左心房，這一循環途徑稱為小循環（肺循環）。   體循環和肺循環同時進行，體循環的路徑長，流經范圍廣，以動脈血滋養全身各部，并將全身各部的代謝產物和二氧化碳運回心。肺循環路程短只通過肺，主要使靜脈血轉變成氧飽和的動脈血。

血管內流動的血液對血管側壁的壓強，即單位面積上的壓力，稱為血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓。動脈血壓可以用收縮壓，舒張壓，脈壓和平均動脈壓來表示。收縮壓是指心室收縮中期達到的最高血壓。舒張壓是指心室舒張末期動脈壓達到最低值時的血壓。脈搏壓（簡稱脈壓）是指收縮壓和舒張壓的差值。平均動脈壓則為一個心動周期中每一瞬間動脈壓的平均值，粗略估計約為舒張壓加1/3脈壓。在安靜狀態下，我國健康青年人的收縮壓為100~120毫米汞柱，舒張壓為60~80毫米汞柱，脈壓為30~40毫米汞柱。

心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和（或）充盈功能低下,而產生的一組臨床綜合癥。其主要臨床表現為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。

心力衰竭不是一個獨立的疾病，而是多種病因致心臟功能受損的嚴重階段，是心血管疾病最后的一個終末階段，對于醫生來說治療心力衰竭是心血管疾病的最后的戰場。心衰發病率高、救治難度大、病死率高、有效治療方法少，對社會和經濟造成巨大負擔，是當今心血管病治療領域重大難題之一。

原發性心肌肌原纖維收縮功能障礙導致心力衰竭，此時泵功能障礙是原發的。心肌收縮無力，不能噴射足夠的血液到外周血管，不能滿足全身組織代謝的需要時，就發生心力衰竭。

心力衰竭最常見的原因是心肌本身的病變，例如心肌梗塞。心肌梗塞時，心臟有一部分肌肉壞死，不能收縮，此時心臟就失去了"供血"的功能。長期的高血壓、心肌炎、心肌病、風濕性心臟病等都可以最終引起心力衰竭。

較少見的易被忽視的病因有心包疾病、甲狀腺功能亢進與減退、貧血、腳氣病、動靜脈瘺、心房粘液瘤和其他心臟腫瘤、結締組織疾病、高原病及少見的內分泌病等。

1.按心力衰竭發展的速度可分為急性和慢性二種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見，主要表現為急性肺水腫；

2.根據心力衰竭發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環淤血；右心衰竭以體循環淤血為主要表現；

3.按心臟功能可分為收縮性或舒張性心力衰竭 。

左心衰竭，以肺淤血及心排出量降低表現為主；右心衰竭：以體靜脈淤血的表現為主；全心衰竭：同時有左側及右側心力衰竭的表現。

左心衰最典型的癥狀是程度不同的呼吸困難，活動時加重，嚴重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色絨粉紅色泡沫痰；右心衰最典型的癥狀是食欲降低、雙下肢浮腫、肝區脹痛、肝大、腹脹、惡心、嘔吐、、少尿等。

除原有心臟病體征外，右心衰時若右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；體循環靜脈淤血體征如頸靜脈怒張和（或）肝-頸靜脈回流征陽性，下垂部位凹陷性水腫；胸水和（或）腹水；肝腫大，有壓痛，晚期可有黃疸、腹水等。

早期心衰的表現并不典型，有的患者會在進行較為劇烈的活動時出現氣短，上樓時胸悶、氣短，休息后即可緩解。有的晚上入睡后胸悶憋氣，需用好幾個枕頭墊高才舒服，每晚雙下肢水腫、疲乏無力、頭暈、記憶力下降等。除上述臨床表現外，進行BNP（B型腦鈉肽）檢測是診斷心衰準確、簡便的方法，化驗血BNP可以診斷或排除心衰,早期發現心力衰竭病人。傳統的檢測方法很難對早期心力衰竭病人做出診斷，而BNP用于無癥狀性心力衰竭病人的篩選具有相當的價值。

目前階段，常規治療心衰的方法包括通過強心、利尿、擴血管等藥物，來緩解患者的癥狀，通過神經內分泌阻斷劑改善心衰預后。

通過血液超濾實現機械性脫水，糾正容量負荷過重，從而緩解心衰癥狀，醫學已歷經近20余年的探索。特別是近年來，心衰專用超濾設備的問世，掀起了國際上對心衰超濾治療的熱潮。一系列的大規模試驗論證后，超濾治療能夠快速緩解癥狀、縮短住院時間、降低再住院率。

近十年來，心力衰竭的治療策略發生了根本性的變化。心衰的容量負荷管理是治療的基礎，傳統的利尿劑是現階段治療心衰的基石，但利尿劑有諸多問題和缺陷。90%心衰急性發作住院是因為液體負荷過重，其中三分之一患者有利尿劑抵抗。而且利尿劑治療效果差，也就是說，大部分患者的鈉水潴留狀態并沒有得到有效遏制。統計顯示，88%心衰患者單獨或聯合使用利尿劑治療，但這一傳統治療手段在緩解鈉水潴留的同時，會激活神經內分泌系統，惡化遠期預后，增加病死率，而目前能夠改善患者遠期生存的藥物治療措施均是神經內分泌阻斷劑。雖然利尿劑已經在臨床上使用60余年，但依然不能確定其療效。因此近年來對利尿治療提出質疑的呼聲越來越高。